Un equipo internacional ha logrado ver en el cerebro post mortem unos
pequeños cúmulos de proteína, llamados oligómeros de alfa-sinucleína,
considerados los desencadenantes de parte de la enfermedad. Hasta ahora no
existía una técnica capaz de ver estas acumulaciones de apenas unos
nanómetros de tamaño
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Un equipo científico internacional ha visualizado y cuantificado por primera
vez en cerebro unos pequeños cúmulos de proteínas que son considerados las
‘primeras huellas’ del párkinson y posibles responsables del inicio de la
enfermedad. Hasta ahora, estas diminutas aglomeraciones, llamadas oligómeros
de alfa-sinucleína, solo se habían podido detectar en células aisladas y tubos
de ensayo.
El hallazgo supone un avance en el conocimiento del desarrollo temprano de
esta patología. Los detalles de la investigación, liderada por la
Universidad de Cambridge (Reino Unido), se publican en la revista Nature
Biomedical Engineering.
“Durante mucho tiempo se sospechaba que estos cúmulos estaban presentes, y
este estudio ayuda a confirmarlo. Se trata de un paso importante, ya que
poder verlos permite los investigadores comprendan cómo contribuyen a la
enfermedad”, afirma a SINC Steven F. Lee, investigador de la universidad
británico y autor principal del artículo.
10 000 CASOS AL AÑO EN ESPAÑA
Según datos de 2024 de la Sociedad Española de Neurología (SEN), España
cuenta con más de 200 000 personas afectadas de párkinson y cada año se
diagnostican alrededor de 10 000 casos nuevos. Un estudio reciente también
destaca que, a escala mundial, se prevé que para 2050 se alcancen los 25
millones de casos. Aunque existen medicamentos que pueden aliviar algunos de
sus síntomas, como los temblores y la rigidez, no hay ningún fármaco que
pueda ralentizar o detener la enfermedad en sí.
Durante más de un siglo, los médicos han reconocido esta enfermedad por la
presencia de grandes depósitos de proteínas llamados cuerpos de Lewy.
“Los cuerpos de Lewy son el sello distintivo del párkinson, pero
básicamente indican dónde ha estado la enfermedad, no dónde se encuentra
en este momento”, dice Lee. “Si pudiéramos observar la patología en sus
primeras etapas, eso nos diría mucho más sobre cómo se desarrolla en el
cerebro y cómo podríamos tratarla”.
Esta es la diferencia con los cúmulos de la proteína alfa-sinucleína, que
se forman antes y comienzan a causar daños en las células cerebrales. Los
datos sugieren que son responsables de parte del comienzo de la enfermedad
de Parkinson. Sin embargo, son acumulaciones de apenas unos nanómetros de
largo y muy difíciles de ver en tejido cerebral. Hasta ahora.
TÉCNICA PARA DETECTAR SEÑALES DIMINUTAS
Los investigadores desarrollaron una técnica de imagen que permite ver,
contar y comparar estos oligómeros llamada ASA-PD (detección avanzada de
agregados para la enfermedad de Parkinson, por sus siglas en inglés). El
método utiliza microscopía de fluorescencia ultrasensible para detectar y
analizar millones de oligómeros en tejido cerebral post mortem.
“Tuvimos que diseñar nuevos instrumentos y métodos capaces de captar estas
diminutas señales. Es un poco como intentar ver las estrellas durante el
día: sabes que la luz de las estrellas está ahí, pero queda eclipsada por
el brillo del cielo”, señala Lee.
Tuvimos que diseñar nuevos instrumentos y métodos para captar estas diminutas señales. Es un poco como intentar ver las estrellas durante el díaSteven F. Lee, Universidad de Cambridge
El equipo examinó muestras de tejido cerebral post mortem de personas con
párkinson y las comparó con las de personas sanas de edad similar.
Descubrieron que los oligómeros existen tanto en cerebros sanos como en
cerebros afectados. La principal diferencia entre los cerebros enfermos y
los sanos era el tamaño de los oligómeros, que eran más grandes, más
brillantes y más numerosos en las muestras enfermas, lo que sugiere una
relación directa con la progresión de la enfermedad.
“Los oligómeros han sido como agujas en un pajar, pero ahora que sabemos
dónde están esas agujas, podría identificar tipos de células específicos
en determinadas regiones del cerebro”, señala el investigador de la
universidad británica.
SIN APLICACIÓN CLÍNICA INMEDIATA
Lee explica que, aunque este descubrimiento no es un tratamiento ni
actualmente se pueden detectar los cúmulos directamente en el cerebro, “el
hallazgo supone un importante avance en la comprensión de los primeros
acontecimientos que pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson”.
“El nuevo enfoque puede integrarse con métodos establecidos para estudiar
el ADN y el ARN, lo que ofrece una forma de identificar qué células
muestran los primeros signos de la enfermedad y cómo se desarrollan estos
cambios. Estos conocimientos son una base esencial para el desarrollo
eventual de nuevas estrategias terapéuticas”, añade.
Michele Matarazzo, neurólogo especialista en enfermedad de Parkinson en el
Centro Integral de Neurociencias HM Cinac y que no ha participado en el
estudio, indica que es un descubrimiento de “gran interés”, pero desde un
punto de vista más técnico que clínico.
“Los resultados necesitan ser confirmados en cohortes independientes y
comparados con otras enfermedades neurodegenerativas para verificar su
especificidad. Es un avance muy relevante como herramienta de
investigación, aunque sin aplicación clínica inmediata”, detalla en
declaraciones a SMC España.
Lee es optimista y cree que la nueva técnica puede ayudar en la
investigación de otras patologías. “Puede aplicarse a otras proteínas
implicadas en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Ampliar la perspectiva de esta
manera es precisamente lo que pretendemos hacer a continuación”, concluye.
Referencia:
Rebecca Andrews, Steven F. Lee et al. Large-scale visualisation of
α-synuclein oligomers in Parkinson’s disease brain tissue. Nature Biomedical
Engineering (2025).
Artículo publicado originalmente en SINC
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